Ученые обнаружили, что болезнь Паркинсона может начинаться не в мозге, а в почках

Новое исследование, проведенное командой из Университета Уханя в Китае, предполагает, что болезнь Паркинсона может зарождаться не в мозге, как считалось ранее, а в почках. Традиционно это заболевание связывают с неврологическими повреждениями, вызванными резким снижением выработки дофамина, однако теперь ученые выявили возможную роль почек в его развитии.

Ключевым объектом исследования стал белок альфа-синуклеин (α-Syn), который тесно связан с болезнью Паркинсона. Когда его производство нарушается, образуются скопления неправильно свернутых белков, что мешает нормальной работе мозга. Ученые обнаружили, что такие скопления могут формироваться не только в мозге, но и в почках. Более того, они предположили, что патологические белки способны перемещаться из почек в мозг, возможно, запуская развитие болезни.

«Мы показали, что почка является периферическим органом, который служит источником патологического α-Syn», — пишут исследователи в своей статье, опубликованной в журнале Nature Neuroscience.

В ходе работы ученые провели серию экспериментов, изучая поведение α-Syn у генетически модифицированных мышей, а также анализируя образцы тканей людей, страдающих болезнью Паркинсона и хронической болезнью почек. Оказалось, что у 10 из 11 пациентов с паркинсонизмом и другими видами деменции, связанными с тельцами Леви (скоплениями α-Syn), в почках присутствовали аномальные формы этого белка.

Еще более удивительным стало открытие, что у 17 из 20 пациентов с хронической болезнью почек, не имевших признаков неврологических расстройств, также наблюдались подобные белковые нарушения. Это указывает на то, что вредные скопления α-Syn могут изначально формироваться в почках, а уже затем поражать мозг.

Эксперименты на мышах подтвердили эту гипотезу. У животных со здоровыми почками введенные белковые скопления успешно выводились из организма, тогда как у мышей с нарушенной функцией почек α-Syn накапливался и со временем распространялся в мозг. При этом, когда ученые перерезали нервы, связывающие почки с мозгом, распространения белков не происходило.

Поскольку α-Syn может перемещаться и через кровь, исследователи проверили и этот путь. Оказалось, что снижение уровня этого белка в крови уменьшало повреждение мозга, что открывает новые возможности для терапии.

Тем не менее, у исследования есть ограничения. Объем выборки пациентов был небольшим, а эксперименты на мышах, хотя и информативны, не гарантируют, что у людей процессы протекают идентично. Однако полученные данные дают важное направление для дальнейших изысканий, которые могут привести к разработке новых методов лечения болезни Паркинсона и связанных с ней неврологических расстройств.

Ученые предполагают, что болезнь Паркинсона, подобно болезни Альцгеймера, может запускаться различными факторами. Ранее исследования уже указывали на возможную связь заболевания с кишечником, а теперь появились свидетельства роли почек.

«Удаление α-Syn из крови может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона, что открывает новые стратегии для терапии заболеваний, связанных с тельцами Леви», — заключают авторы работы.