Связь болезни Паркинсона с кишечными бактериями указывает на неожиданно простой способ лечения
За несколько лет до постановки диагноза болезни Паркинсона, а иногда и за два десятилетия, заболевание уже может проявляться в организме. Речь идёт не о треморе или других очевидных двигательных нарушениях, а о менее заметных симптомах — запорах и нарушениях сна.
Учёные всё чаще предполагают, что ранние нарушения работы кишечника могут быть связаны не только с самим кишечником, но и с живущими в нём микроорганизмами.
В 2024 году группа исследователей под руководством медицинского исследователя Хироси Нисиваки из Университета Нагоя в Японии получила одни из наиболее убедительных на тот момент свидетельств связи между кишечной микробиотой и болезнью Паркинсона. Учёные сравнили образцы кала 94 человек с болезнью Паркинсона и 73 человек без этого заболевания, а затем сопоставили результаты с данными исследований из Китая, Тайваня, Германии и США.
Состав кишечной микробиоты различается в разных странах, однако во всех изученных группах при болезни Паркинсона наблюдались нарушения одних и тех же метаболических путей. В частности, речь шла о путях, участвующих в производстве витаминов группы B — рибофлавина (витамина B2) и биотина (витамина B7).
На основании этих результатов исследователи предположили, что восполнение витаминов B2 и B7 может стать одним из направлений будущих исследований лечения болезни Паркинсона. При этом полученные данные пока не доказывают, что приём этих витаминов способен лечить заболевание или замедлять его развитие.
Дополнительные данные появились ещё в небольшом исследовании 2003 года. В нём высокие дозы рибофлавина помогали восстановить некоторые двигательные функции у пациентов с болезнью Паркинсона, которые одновременно исключили из рациона красное мясо. Однако дизайн исследования не позволял установить, были ли улучшения непосредственно вызваны рибофлавином.
Исследование Нисиваки и его коллег показало, что снижение способности кишечных бактерий синтезировать витамины B2 и B7 связано с уменьшением количества короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) и полиаминов. Эти соединения участвуют в поддержании нормального состояния слизистого слоя кишечника.
По предположению исследователей, недостаток короткоцепочечных жирных кислот и полиаминов может приводить к истончению кишечного слизистого барьера и повышению его проницаемости. Подобные изменения ранее наблюдались у людей с болезнью Паркинсона.
Повышенная проницаемость кишечника, в свою очередь, может увеличить воздействие на организм различных веществ из окружающей среды, включая некоторые химические соединения, пестициды и гербициды. Исследователи предполагают, что такое воздействие может способствовать патологическим изменениям, связанным с белком альфа-синуклеином.
Альфа-синуклеин — белок, который при болезни Паркинсона способен накапливаться в виде патологических скоплений в нервных клетках мозга, вырабатывающих дофамин. Считается, что его накопление связано с постепенным развитием характерных для заболевания нарушений — тремора, мышечной ригидности и, на поздних стадиях, когнитивных расстройств.
Пересадка кишечной микробиоты дала первые результаты
За последние два года две независимые исследовательские группы провели клинические испытания трансплантации фекальной микробиоты у людей с болезнью Паркинсона.
Метод заключается в переносе обработанного кишечного содержимого тщательно обследованного донора в кишечник пациента. Для доставки используются разные способы, в том числе введение материала через специальную трубку во время колоноскопии.
В бельгийском рандомизированном исследовании GUT-PARFECT приняли участие 46 человек с лёгкой или умеренной болезнью Паркинсона. Одни участники получили трансплантат от здорового донора, а другим в качестве плацебо пересадили собственный кишечный материал.
Через год показатель двигательных нарушений в группе, получившей донорский материал, улучшился в среднем на 5,8 балла против 2,7 балла в группе плацебо. Наиболее выраженное улучшение наблюдалось между шестым и двенадцатым месяцами после процедуры.
Исследователи Университетской больницы Гента назвали результаты перспективными, но подчеркнули необходимость дальнейшего изучения метода.
В марте 2026 года более крупное исследование, проведённое в Чжэнчжоуском университете в Китае, дало дополнительные данные. В нём участвовали 72 пациента с недавно диагностированной болезнью Паркинсона, которые ещё не получали лечения. Участники получили три курса трансплантации донорской или собственной кишечной микробиоты в течение нескольких месяцев.
Через 35 недель двигательные показатели в группе донорской трансплантации улучшились в среднем на 3,8 балла, тогда как в контрольной группе практически не изменились и в среднем ухудшились на 0,1 балла. Симптомы запора также заметно уменьшились.
Клинически значимое улучшение двигательной функции наблюдалось почти у половины участников, получивших донорскую микробиоту, по сравнению примерно с одной пятой участников контрольной группы.
При этом у пациентов из донорской группы снизилась доля потенциально вредных бактерий, включая E. coli и Shigella. Исследователи также обнаружили улучшение состояния кишечного барьера, повышение уровня дофамина в кишечнике и, что особенно важно, снижение количества альфа-синуклеина в кишечнике.
Это соответствует гипотезе, предложенной группой Нисиваки двумя годами ранее, согласно которой изменения кишечной микробиоты и кишечного барьера могут быть связаны с процессами, участвующими в развитии болезни Паркинсона.
Однако оба клинических исследования пока остаются относительно небольшими. Полученные результаты являются многообещающими, но требуют подтверждения в более масштабных и длительных испытаниях.
Кроме того, трансплантация кишечной микробиоты необязательно станет конечным вариантом лечения. Она прежде всего показывает, что изменение состава кишечных бактерий действительно может влиять на симптомы болезни Паркинсона.
Исследователи предполагают, что в будущем можно будет выявлять пациентов с определённым дефицитом витаминов и назначать им рибофлавин и биотин в виде пероральных препаратов. Такой подход потенциально оказался бы значительно проще трансплантации кишечной микробиоты, однако его эффективность ещё предстоит проверить в клинических испытаниях.
Таким образом, современные исследования указывают на возможную связь между кишечной микробиотой, обменом витаминов группы B, состоянием кишечного барьера и болезнью Паркинсона. Но пока неизвестно, являются ли изменения микробиоты причиной заболевания, его следствием или частью более сложной двусторонней связи между кишечником и нервной системой.
Исследования опубликованы в журналах , и .