Сердце может самостоятельно создавать обходные сосуды после инфаркта
Инфаркт миокарда происходит, когда коронарная артерия, снабжающая сердечную мышцу кровью, оказывается перекрыта. Без достаточного количества кислорода и питательных веществ часть сердечной ткани начинает повреждаться и может погибнуть.
Организм пытается компенсировать это повреждение. Предыдущие исследования показывали, что после нарушения кровоснабжения сердце способно расширять существующие сосуды и формировать новые пути для обхода закупоренного участка. Однако обычно эти естественные механизмы работают недостаточно быстро или эффективно, чтобы полностью предотвратить повреждение сердечной мышцы.
Новое исследование показало, что у сердца существует ещё один механизм восстановления. В создании своеобразного естественного «обходного пути» участвуют не крупные артерии, как предполагалось ранее, а мельчайшие кровеносные сосуды — капилляры.
Учёные под руководством специалистов из Университета Китайской академии наук впервые подробно описали, как работает этот процесс и каким образом его в будущем можно попытаться усилить для восстановления сердца после инфаркта.
Исследователи использовали более точный метод отслеживания клеток, который позволил наблюдать за поведением эндотелиальных клеток. Эти клетки выстилают внутреннюю поверхность кровеносных сосудов.
Учёные проследили за изменениями как в крупных коронарных артериях, так и в значительно более мелких капиллярах, соединяющих различные участки сосудистой системы.
Эксперименты проводились на мышиных моделях инфаркта. Результат оказался неожиданным. Основную работу по созданию новых обходных путей выполняли не клетки крупных артерий, а эндотелиальные клетки капилляров.
После повреждения сердца часть этих клеток начинала менять свои свойства. Капилляры постепенно перестраивались и формировали сосуды, больше похожие на небольшие артерии. Таким образом организм пытался восстановить кровоток и обеспечить повреждённые участки сердечной мышцы кислородом.
Этот процесс напоминает механизм, который действует во время развития сердца у новорождённых мышей. В этот период капиллярные клетки объединяются и участвуют в формировании ветвей коронарных артерий небольшого диаметра.
По сути, после инфаркта сердце может частично запускать программу, похожую на ту, которая использовалась во время его первоначального развития. Учёные решили проверить, можно ли усилить этот естественный механизм.
Одним из ключевых кандидатов оказался сигнальный белок VEGF-A, стимулирующий рост кровеносных сосудов. Исследователи вводили его мышам короткими контролируемыми курсами.
Такое воздействие запускало цепочку биологических процессов, которая способствовала формированию более развитых обходных сосудов.
У мышей, получавших оптимизированное лечение VEGF-A, улучшался кровоток в обход повреждённого участка сердца. Кроме того, у них формировались меньшие по размеру рубцы и наблюдалось лучшее восстановление функции сердца.
Исследователи считают, что умеренная и кратковременная стимуляция VEGF-A может помочь восстановить работу мелких кровеносных сосудов после повреждения сердечной мышцы. Однако пока речь идёт исключительно об экспериментах на мышах.
Учёным ещё предстоит выяснить, насколько похожий механизм действует в человеческом сердце и можно ли безопасно использовать его для лечения пациентов после инфаркта. Сам факт существования определённых процессов образования обходных сосудов у человека ещё не означает, что результаты экспериментов на животных можно напрямую перенести в клиническую практику.
Тем не менее исследование позволило по-новому взглянуть на способность сердца к самовосстановлению. Ранее большое внимание уделялось крупным артериям и их способности расширяться или образовывать коллатеральные сосуды. Новая работа показывает, что важную роль могут играть и капилляры, которые способны перестраиваться и превращаться в небольшие артериальные сосуды.
Если учёным удастся безопасно управлять этим процессом у людей, в будущем могут появиться методы лечения, которые будут не просто устранять закупорку сосуда, но и помогать самому сердцу быстрее создавать дополнительные пути для кровоснабжения повреждённых тканей.
Это особенно важно потому, что современная медицина значительно повысила выживаемость после инфаркта, однако многие пациенты сталкиваются с его долгосрочными последствиями. Повреждённая сердечная мышца может замещаться рубцовой тканью, а снижение её функции способно привести к развитию хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
Новый механизм потенциально может помочь уменьшить объём повреждения, улучшить кровоснабжение и сократить образование рубцов. Но до появления реального метода лечения людям ещё далеко: результаты должны быть подтверждены в дальнейших исследованиях, включая эксперименты на других животных и клинические испытания.
Учёные считают, что перестройка капилляров в небольшие артерии может быть одним из ключевых естественных механизмов восстановления кровоснабжения сердца после ишемического повреждения. Возможно, в будущем медицина сможет не только бороться с последствиями инфаркта, но и научится усиливать собственную систему аварийного восстановления, которую сердце запускает после нарушения кровотока.
Исследование в журнале Science.