Учёные нашли белок, который может управлять тягой к жирной пище
Японские учёные обнаружили белок в нервных клетках мозга, который может играть важную роль в формировании предпочтения жирной пищи и развитии ожирения. Исследование на мышах показало, что нарушение работы белка OPA1 в определённых нейронах приводит к усиленному потреблению жиров и более быстрому набору веса.
Работу провели исследователи из Осакского городского университета. Они изучали белок optic atrophy-1 (OPA1), который необходим для нормальной работы митохондрий — клеточных структур, обеспечивающих нейроны энергией.
Учёные сосредоточились на нейронах гипоталамуса, содержащих рецептор меланокортина 4 (MC4R). Эти клетки участвуют в контроле аппетита, расхода энергии и поддержании массы тела.
У генетически модифицированных мышей, у которых OPA1 был удалён именно в MC4R-нейронах, резко возросло предпочтение жирной пищи. Такие животные быстрее набирали вес, и через несколько недель у них развивалось ожирение. Эффект оказался сильнее у самок, чем у самцов.
Исследователи считают, что недостаток OPA1 нарушает работу нейронов, регулирующих питание, поскольку клетки получают меньше энергии от митохондрий. При этом сами сигналы MC4R не исчезали полностью: препарат, активирующий этот путь и применяемый для борьбы с ожирением, всё ещё снижал потребление пищи у мышей.
Однако у самок потеря OPA1 заметно уменьшала эффективность такого лечения, что указывает на возможные половые различия в механизмах контроля аппетита.
Учёные отмечают, что пока результаты получены только на мышах, поэтому нельзя напрямую переносить их на людей. Тем не менее открытие указывает на новый возможный механизм развития ожирения — нарушение энергетического обмена в отдельных нейронах мозга.
В будущем понимание роли OPA1 может помочь разработать более точные методы лечения переедания и ожирения, учитывающие индивидуальные особенности организма.
Исследование в журнале FASEB Journal.