Новое исследование ставит под сомнение ключевую теорию лечения болезни Альцгеймера
Одни из самых больших надежд в лечении болезни Альцгеймера, связанные с устранением белковых бляшек в головном мозге, не оправдываются. Новое исследование показывает, что очистка от скоплений амилоид-белка, по всей видимости, не восстанавливает ключевые функции мозга. В частности, она не приводит к восстановлению работы глимфатической системы — механизма очистки мозга от отходов, который обычно нарушен у людей с болезнью Альцгеймера. Именно эта система в норме помогает избавляться от избыточного количества амилоид-бляшек с помощью ритмичного потока спинномозговой жидкости.
Исследование было проведено учеными из Университета Осаки в Японии, которые проверили новое лекарство от болезни Альцгеймера леканемаб на 13 пациентах. Для оценки воздействия на мозг использовалось магнитно-резонансное сканирование. Медицинский исследователь Тацуси Оура из Университета Осаки сообщил, что даже при сокращении уровня амилоида-бета с помощью леканемаба нарушение функции глимфатической системы может не восстановиться в краткосрочной перспективе.
Это исследование вновь подчеркивает многогранную природу болезни Альцгеймера, которая связана с широким спектром потенциальных причин и факторов риска. Накопление амилоид-белка и другого белка тау является характерным признаком заболевания, однако ученые до сих пор пытаются выяснить, являются ли они причиной болезни Альцгеймера, ее следствием или и тем, и другим.
В данном исследовании леканемаб сработал в том смысле, что снизил уровень амилоида-бета в мозге, однако показатели функции глимфатической системы не улучшились спустя три месяца. Другими словами, препарат, по-видимому, не обращает вспять ущерб, нанесенный болезн Альцгеймера, по крайней мере, в том, что касается системы утилизации отходов мозга. Исследователи отмечают, что терапия, модифицирующая болезнь, может снизить нагрузку от бляшек и замедлить дальнейшее когнитивное ухудшение, но не восстанавливает утраченные функции, что, вероятно, отражает тот факт, что повреждение нейронов и дефицит системы очистки уже прочно установились.
Некоторые ученые теперь предполагают, что бляшки являются следствием болезни, а не ее причиной. Предыдущие испытания показали, что леканемаб действительно замедляет неуклонное развитие болезни Альцгеймера, но лучше всего он работает на ранних стадиях, поэтому исследователи сосредоточены на раннем выявлении признаков деменции. Данное исследование было небольшим и краткосрочным, и ученые намерены изучить влияние леканемаба на разных стадиях болезни и при более длительном применении.
Исследование в журнале Journal of Magnetic Resonance Imaging.