Новое исследование объяснило как спорт снижает риск развития болезни Альцгеймера
Ученые приблизились к разгадке механизма, благодаря которому физические упражнения защищают мозг от болезни Альцгеймера. Новое исследование, проведенное на мышах командой из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF), позволило выявить конкретные белки и процессы, связывающие физическую активность со здоровьем мозга и когнитивными функциями.
Ранее ученым уже было известно, что во время физической нагрузки в крови повышается уровень белка под названием гликозилфосфатидилинозитол-специфичная фосфолипаза D1 (сокращенно GPLD1). Этот белок ассоциируется с хорошим состоянием мозга, так как он укрепляет гематоэнцефалический барьер — естественный щит, защищающий мозг от проникновения вредных веществ из крови и, как следствие, от воспаления и последующего снижения когнитивных способностей.
В ходе нового исследования ученые обнаружили связь между GPLD1 и другим ферментом — щелочной фосфатазой (TNAP). В норме TNAP помогает гематоэнцефалическому барьеру оставаться проницаемым в стрессовых ситуациях, однако с возрастом этот фермент накапливается в клетках барьера, нарушая их работу. Исследование показало, что белок GPLD1, вырабатываемый при физических нагрузках, удаляет излишки TNAP из тканей, восстанавливая тем самым защитную функцию барьера.
Эксперименты подтвердили эту гипотезу: у молодых мышей, которых генетически модифицировали для повышения уровня TNAP, наблюдалось ухудшение когнитивных способностей, характерное для старых особей. И наоборот, у старых мышей со сниженным уровнем TNAP проницаемость гематоэнцефалического барьера уменьшалась, воспаление спадало, а когнитивные функции улучшались. Более того, на мышиной модели болезни Альцгеймера повышенный уровень GPLD1 или пониженный уровень TNAP приводили к сокращению вредных скоплений белка бета-амилоида, которые являются одним из главных признаков этого заболевания.
Таким образом, исследование выстроило четкую цепочку: физические упражнения стимулируют выработку GPLD1, который, в свою очередь, контролирует уровень TNAP, что ведет к укреплению гематоэнцефалического барьера и снижению риска воспаления и когнитивных нарушений. Это открытие не только объясняет защитные свойства спорта, но и открывает новые горизонты для терапии. Понимание этого механизма может привести к созданию препаратов, которые имитируют положительное действие GPLD1, что особенно важно для пожилых людей, которым не всегда доступны интенсивные физические нагрузки.
Нейробиолог Сол Вильеда из UCSF подчеркивает значимость работы, отмечая, что исследование вскрывает биологические процессы, которые ранее упускались из виду в исследованиях болезни Альцгеймера, и может привести к новым терапевтическим возможностям за пределами традиционных стратегий, фокусирующихся исключительно на мозге. Хотя работа проводилась на мышах, ученые предполагают, что аналогичные процессы происходят и в человеческом организме, что станет предметом будущих исследований.
Результаты исследования были в научном журнале Cell.