Недавнее исследование выявило истинную причину шума в ушах?
Согласно новому исследованию, шум в ушах вызывается повреждением определенных волокон слухового нерва, которое не может быть обнаружено стандартными тестами на слух. Это могло бы объяснить, в частности, почему людей, страдающих от него, ошибочно относят к людям с нормальным слухом. Это открытие может в конечном итоге привести к лечению.
Шум в ушах, от которого страдают примерно 10–15% взрослых во всем мире, представляет собой неприятный слуховой звон, от которого в настоящее время не существует фармакологического лечения. В некоторых случаях шум в ушах может стать изнурительным и существенно повлиять на качество жизни, включая недостаток сна, снижение работоспособности, социальную изоляцию, тревогу и депрессию.
В прошлом высказывалось предположение, что тиннитус обусловлен дефектом пластичности мозга. Точнее, он вызван снижением активности нейронов в результате повреждения улитки — улиткообразной структуры внутреннего уха, которая обрабатывает звуковые колебания. Центральная нервная система компенсирует это повреждение, вызывая гиперактивность, которая и отвечает за восприятие "фантомных звуков".
Эксперименты на животных моделях нейросенсорной тугоухости показали, что потеря синаптической связи с внутренними волосковыми клетками приводит к тому, что многие нейроны спирального ганглия не проявляют никакой активности в ответ на звук. Напротив, центральные слуховые цепи демонстрируют увеличение ответной активности, что может свидетельствовать об адаптивном поведении в ответ на периферические сбои, которые ассоциируются с шумом в ушах.
Однако до недавнего времени эта гипотеза была спорной, учитывая, что многие люди, страдающие тиннитусом, показывают нормальные результаты при стандартном тестировании слуха. Однако недавно было высказано предположение, что необратимое повреждение кохлеарного нерва может произойти в результате чрезмерного воздействия слишком громких звуков или в процессе старения, даже если сенсорные клетки остаются частично неповрежденными. Этот вывод согласуется с ранее оспариваемой моделью, предполагая, в частности, существование подлинного нейросенсорного дефекта, лежащего в основе тиннитуса.
Новое исследование, проведенное специалистами Массачусетского института глаз и ушей, было направлено на изучение того, как именно дегенерация кохлеарных нейронов (CND) связана с шумом в ушах. "Мы не сможем вылечить шум в ушах, пока полностью не поймем механизмы, лежащие в основе его возникновения", — объясняет соавтор исследования Стефан Ф. Мейсон из Массачусетского глазного и ушного отделения, поясняя в пресс-релизе. "Эта работа — первый шаг к нашей конечной цели — заглушить шум в ушах", — добавляет он.
Компенсаторное поведение в стволе мозга
До недавнего времени попытки продемонстрировать связь между CND и шумом в ушах у людей с нормальным слухом давали неоднозначные результаты. В то время как одни подтверждали эту связь, другие, казалось, опровергали ее. Среди причин расхождения результатов — большая вариабельность восприятия шума в ушах у разных людей, а также различия в протоколах, используемых для анализа ответов улиткового нерва. Кроме того, при сравнении когорт возникали трудности, связанные с тем, что у некоторых испытуемых поражения кохлеарной системы могли не вызывать шум в ушах.
Новое исследование, подробно описанное в журнале , может положить конец этим спорам, предоставив наиболее точные на сегодняшний день данные о взаимосвязи между CND и шумом в ушах. В рамках исследования было набрано 294 добровольца, включая 201 здорового человека, 64 человека, которые хотя бы раз испытывали шум в ушах, и 29 человек, страдающих хроническим шумом в ушах, симптомы которого сохраняются не менее 6 месяцев. Каждый участник прошел стандартную проверку слуха (аудиограмму).
Несмотря на наличие шума в ушах, все участники прошли тест на слух. Однако, когда были установлены электроды для измерения активности слухового нерва и ствола мозга в ответ на щелкающие звуки, выяснилось, что у страдающих тиннитусом наблюдаются нарушения. Эти нарушения были связаны с повреждением определенной группы нервных волокон, которые обрабатывают громкие звуки.
Громкие и тихие звуки обрабатываются двумя различными наборами слуховых нервных волокон. Это означает, что, когда мы слушаем, например, шепот, мы используем только первый набор. С другой стороны, когда мы находимся в шумной обстановке, мы также используем набор нервных волокон, которые обрабатывают громкие звуки. Эти нервные волокна могут быть повреждены с возрастом или в результате травмы слуха. Однако это специфическое повреждение невозможно выявить с помощью стандартных тестов, поскольку они оценивают только способность слышать звуки низкой интенсивности. Кроме того, было обнаружено, что у участников, страдающих от шума в ушах, также наблюдается гиперактивность нейронов ствола мозга. Это может отражать компенсаторное поведение в связи с потерей части функции слухового нерва.
"Эти результаты подтверждают модель возникновения шума в ушах, согласно которой снижение активности нейронов из-за повреждения улитки может вызывать гиперактивность вследствие снижения торможения центральной нервной системы", — пишут исследователи в своей работе. Это также предполагает возможность облегчения тиннитуса путем регенерации поврежденных волокон слухового нерва, например, с помощью нейротрофинов (факторов роста).