Исследователи обнаружили нейроны, вызывающие тревогу, и научились их «успокаивать»
Учёные определили нейроны, ответственные за развитие тревожности, и нашли способ их успокоить. Тревожные расстройства являются самым распространённым видом психических заболеваний в мире, затрагивая жизнь около 360 миллионов человек.
Исследователи из Испанского национального исследовательского совета и Университета Мигеля Эрнандеса в Эльче обнаружили, что можно обратить вспять проявления тревожности путём «перебалансировки» всего нескольких нейронов в миндалевидном теле — области мозга, ответственной за принятие решений, память и управление эмоциями. Проведя эксперименты на мышах, учёным удалось устранить у них симптомы тревоги, депрессии и социальных дефицитов, вернув поведение животных к норме.
Эта перебалансировка была осуществлена с помощью воздействия на ген GRIK4, который играет важную роль в передаче сигналов в мозге. Когда этот ген проявляет избыточную активность, он увеличивает выработку белка GluK4, что, в свою очередь, провоцирует поведение, похожее на тревожное. Мыши с повышенным уровнем белка GluK4 склонны избегать открытых пространств, чувствуют себя некомфортно в социуме и демонстрируют признаки депрессии.
Используя методы генного редактирования для удаления лишних копий гена GRIK4, исследователи снизили уровень GluK4 у мышей, что привело к исчезновению признаков тревоги, депрессии и социальных проблем. Простая корректировка оказалась достаточной для обращения вспять тревожного и социально-дефицитного поведения, что является замечательным результатом.
Кроме того, команда идентифицировала конкретный тип нейронов в миндалевидном теле как ответственный за симптомы тревоги. Когда активность этих нейронов была возвращена к нормальному состоянию, поведение мышей нормализовалось. При этом в последующих тестах обработанные мыши всё ещё испытывали трудности с задачами на распознавание объектов, что позволяет предположить, что другие части мозга, пораженные тревожными расстройствами, не были скорректированы подавлением экспрессии GRIK4.
Тот же метод лечения оказался успешным и при применении к немодифицированным мышам с изначально более высоким уровнем тревожности, что дополнительно демонстрирует ключевую роль локальных зон мозга в тревожных расстройствах и возможность перебалансировки этих нейронных цепей.
Хотя аналогичные процессы ещё предстоит наблюдать в мозге человека, мыши считаются хорошими научными моделями, что указывает на возможность создания новых методов лечения для успокоения нашего собственного перевозбуждённого и тревожного мозга. Адаптация этой методики для человека может в будущем принести облегчение множеству людей.
Исследование в журнале iScience.