Учёные назвали предел продолжительности жизни человека
Новое исследование предполагает, что продолжительность жизни человека может иметь фундаментальный биологический предел, который невозможно преодолеть даже с помощью идеального лекарства от старения. Учёные считают, что если однажды человечеству удастся устранить все остальные известные механизмы старения и связанные с ним заболевания, случайные мутации ДНК всё равно будут постепенно накапливаться в клетках организма, пока тело не потеряет способность нормально функционировать.
Математическое моделирование, проведённое командой Сколковского института науки и технологий в России, показало, что при таком крайне оптимистичном сценарии большинство людей теоретически могли бы жить примерно от 150 до 190 лет. Это примерно вдвое больше нынешней продолжительности жизни человека, которая в благоприятных условиях составляет около 79 лет, однако даже такой сценарий не предполагает возможности жить вечно.
При этом исследователи подчёркивают, что их работа не является прогнозом того, сколько люди будут жить в будущем. Разработанная модель представляет собой математический мысленный эксперимент, предназначенный для оценки того, какой максимальный предел продолжительности жизни могут создать только соматические мутации — случайные изменения ДНК, возникающие в клетках организма в течение жизни.
Исследователи во главе с вычислительным биологом Дмитрием Крюковым разработали математическую модель, которая систематически оценивает влияние скорости накопления мутаций на основные органы человека. Затем они использовали эти данные, чтобы рассчитать продолжительность жизни гипотетической человеческой популяции, свободной от заболеваний, связанных со старением.
Каждый раз, когда клетка делится, в её ДНК могут возникать небольшие случайные ошибки. Организм обладает эффективными механизмами восстановления повреждений генетического материала, однако эта система не является идеальной. Поэтому с течением времени соматические мутации постепенно накапливаются в клетках.
Большинство таких изменений не причиняет серьёзного вреда, однако некоторые из них могут способствовать развитию заболеваний, включая рак. По мере старения человека также резко возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний, деменции и других патологий, которые являются одними из наиболее распространённых причин смерти в пожилом возрасте.
Однако новая модель показывает, что даже если каким-то образом предотвратить рак и все остальные заболевания, связанные со старением, мутации ДНК всё равно продолжат накапливаться. Постепенно они могут ухудшать работу клеток и органов, независимо от того, удалось ли устранить другие известные признаки старения.
Учёные задали простой, но фундаментальный вопрос: если все остальные механизмы старения каким-либо образом устранить, смогут ли одни только случайные мутации ДНК в конечном итоге ограничить продолжительность человеческой жизни?
В зависимости от параметров модели расчётная медианная продолжительность жизни составила от 146 до 194 лет. Некоторые исключительные люди теоретически могли бы прожить значительно дольше, однако, согласно модели, никто не смог бы жить бесконечно.
Исследователи подчёркивают, что полученный результат является математической оценкой, а не экспериментальными данными. Расчётный предел продолжительности жизни не следует воспринимать как неизбежный приговор, однако он показывает, что соматические мутации, будучи относительно слабым самостоятельным фактором старения, могут становиться критически важными в сочетании с другими биологическими механизмами.
Модель также показала, что разные клетки организма обладают неодинаковой устойчивостью к накоплению мутаций. Многие ткани, включая кожу и печень, постоянно заменяют старые клетки новыми и теоретически способны поддерживать этот процесс обновления в течение очень длительного времени.
Другие жизненно важные органы значительно менее устойчивы. Клетки сердца и мозга в значительной степени невозможно заменить, поэтому они могут продолжать накапливать мутации на протяжении всей жизни человека. Именно эти долгоживущие клетки, согласно результатам исследования, могут создавать наиболее жёсткие ограничения для продолжительности жизни.
Полученные результаты также связаны с давним научным спором о том, могут ли накопленные мутации ДНК быть фундаментальной причиной старения. Эта идея лежит в основе соматической мутационной теории старения, которая обсуждается учёными уже несколько десятилетий.
Предыдущие исследования показали, что мутации действительно накапливаются в организме на протяжении всей жизни. Однако вопрос о том, способны ли они сами по себе объяснить весь процесс старения, остаётся спорным.
Работа Дмитрия Крюкова и его коллег показывает, что соматические мутации, вероятно, являются лишь одной частью гораздо более сложной картины. Если одни только мутации устанавливают медианную продолжительность жизни примерно на уровне 156 лет, а люди сегодня живут значительно меньше, значит, существуют и другие механизмы, дополнительно ограничивающие продолжительность человеческой жизни.
Этот вывод соответствует всё более распространённому среди исследователей мнению о том, что старение является сложным процессом, в котором одновременно участвует множество биологических факторов. Поэтому выявление и изучение каждого из этих механизмов может стать ключом к тому, чтобы в будущем люди дольше сохраняли здоровье и полноценную физическую и умственную активность в пожилом возрасте.
Учёные подчёркивают, что их работа является лишь частью общей картины и дальнейшее решение проблемы старения потребует сотрудничества специалистов из различных научных областей. По мнению исследователей, разработанная модель представляет собой первый важный шаг к разделению старения на отдельные количественно измеримые механизмы.
В будущем включение в подобные модели других ключевых факторов старения может привести к созданию комплексной механистической теории старения. Для этого потребуется координированная работа нескольких исследовательских групп, однако учёные считают, что достижение такой цели постепенно становится всё более реалистичным.
Исследование в журнале npj Aging.