Учёные нашли связь между белком Паркинсона и гибелью клеток мозга, предложив новый метод лечения
Учёные из Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв в США обнаружили недостающее звено, связывающее накопление токсичных белков при болезни Паркинсона с гибелью клеток мозга. Трёхлетнее исследование раскрыло механизм, посредством которого белок альфа-синуклеин нарушает работу митохондрий — клеточных «электростанций», что лишает нейроны энергии и ведёт к их повреждению.
Как показали лабораторные эксперименты, ключевую роль в этом процессе играет взаимодействие патологического альфа-синуклеина с митохондриальным ферментом ClpP, отвечающим за удаление клеточных отходов. Связываясь с ним, альфа-синуклеин нарушает функцию митохондрий, что в итоге приводит к характерным для Паркинсона последствиям, включая снижение выработки дофамина.
Наиболее значимым результатом работы стала разработка потенциального метода лечения для блокировки этого вредоносного взаимодействия. Исследователи создали короткий пептид под названием CS2, который действует как «приманка» для альфа-синуклеина, не позволяя ему атаковать фермент ClpP и митохондрии. В тестах на тканях человеческого мозга, мышиных моделях и выращенных в лаборатории нейронах применение CS2 показало положительные эффекты: уменьшилось воспаление в мозге, а у животных частично восстановились двигательные и когнитивные функции.
По словам нейрофизиолога Ди Ху, этот подход принципиально нов, так как нацелен не на симптомы, а на одну из коренных причин заболевания. Учёные подчёркивают, что до начала клинических испытаний на людях, которые могут стартовать примерно через пять лет, необходимо провести масштабные исследования для проверки безопасности и эффективности пептида. Тем не менее, открытие представляет собой важный шаг вперёд, поскольку не только выявляет механизм болезни на молекулярном уровне, но и предлагает возможный способ его исправления. Как отметил руководитель работы, нейробиолог Синь Ци, в будущем это может помочь превратить болезнь Паркинсона из тяжёлого прогрессирующего состояния в контролируемое или излечимое.
Результаты исследования в журнале Molecular Neurodegeneration.