Ученые обнаружили новый механизм повреждения клеток при болезни Паркинсона
Ученые из Орхусского университета в Дании обнаружили новый потенциально разрушительный механизм, через который болезнь Паркинсона может наносить ущерб клеткам мозга. Исследование сосредоточено на олигомерах белка альфа-синуклеина, которые, как выяснилось, способны проделывать крошечные поры в клеточных мембранах.
Этот процесс, впервые наблюдаемый командой в деталях, позволяет молекулам беспрепятственно просачиваться внутрь и наружу клетки. Подобная утечка потенциально приводит к опасному химическому дисбалансу, что может быть значимым фактором, объясняющим прогрессирование заболевания. Исследователи описывают наблюдение за формированием пор как просмотр молекулярного фильма в замедленной съемке.
Было зафиксировано, что процесс происходит в три этапа: прикрепление олигомера к мембране, его частичное внедрение и, наконец, образование динамической поры, которая не остается статичной, а постоянно открывается и закрывается. Интересно, что олигомеры проявляли особое предпочтение к более изогнутым мембранам, например, к мембранам митохондрий, энергетических станций клетки.
Как отмечают ученые, именно динамическое поведение пор может объяснять, почему клетки не погибают мгновенно. Если бы поры оставались открытыми постоянно, клетки быстро бы разрушились. Однако их пульсирующий характер, предположительно, позволяет клеточным насосам временно компенсировать утечку.
Хотя открытие было сделано на лабораторной модели клеточной мембраны, а не на живых нейронах, оно значительно углубляет понимание механизмов болезни Паркинсона. Исследователи уже испытали нанотела, способные распознавать сформировавшиеся олигомеры, однако пока они не предотвращают создание пор. Это многообещающий шаг вперед в изучении ранее малоисследованного аспекта заболевания. Ученые намерены продолжить работу, чтобы проверить, применимы ли их выводы к более сложным биологическим системам и живым клеткам мозга.
Исследование было опубликовано в научном журнале .