Ученые раскрыли, как опасный паразит незаметно проникает в организм человека

Обычно, когда паразитические черви пытаются проникнуть в тело человека, кожа служит первым барьером. Болевые рецепторы подают сигнал тревоги, привлекая иммунные клетки, которые останавливают вторжение. Однако новое исследование показало, что один из самых распространенных паразитов в мире, Schistosoma mansoni, обходит эту систему защиты, манипулируя нейронами, отвечающими за восприятие боли.
Исследование,
«Эта работа предполагает, что S. mansoni мог эволюционировать, чтобы подавлять активацию нейронов TRPV1+, снижая воспалительную реакцию и облегчая распространение по организму», — пишут ученые.
Открытие не только объясняет, почему заражение S. mansoni обычно проходит безболезненно, в отличие от бактериальных или грибковых инфекций, но и открывает новые пути для лечения, направленного на активацию иммунной защиты через нервную систему.
Незаметный паразит с глобальным распространением
Schistosoma mansoni — плоский червь, который ежегодно заражает более 250 миллионов человек, преимущественно в Африке, Южной Америке и на Ближнем Востоке. Инфицирование начинается, когда личинки паразита, называемые церкариями, проникают через кожу при контакте с зараженной пресной водой.
В отличие от родственных видов, вызывающих «зуд купальщика», S. mansoni часто проникает незаметно, приводя к хроническим инфекциям, которые могут длиться годами и повреждать внутренние органы.
Хотя предыдущие исследования изучали, как паразит избегает иммунного ответа, новая работа впервые показала, что S. mansoni активно подавляет сенсорные нейроны TRPV1+, «взламывая» нервную систему, чтобы избежать боли и воспаления в месте проникновения.
Как паразит отключает боль
В ходе экспериментов ученые заразили мышей личинками S. mansoni и измерили их реакцию на тепло с помощью теста Харгривза. Оказалось, что у зараженных мышей чувствительность к теплу значительно снижалась, что указывало на нарушение работы TRPV1+ нейронов.
Затем исследователи изолировали сенсорные нейроны и стимулировали их капсаицином — веществом, вызывающим жжение перца. В норме это приводит к выбросу нейропептидов, важных для иммунного ответа, но у зараженных мышей реакция была слабой, несмотря на нормальный уровень белка TRPV1.
Когда нейроны здоровых мышей обработали антигенами S. mansoni, они также потеряли активность. Это подтвердило, что паразит выделяет вещества, подавляющие TRPV1+ нейроны.
Чтобы проверить, можно ли усилить иммунный ответ, ученые использовали оптогенетику — метод активации нейронов светом. У мышей с модифицированными светочувствительными нейронами TRPV1+ стимуляция синим светом перед заражением усиливала воспаление, привлекала иммунные клетки и снижала количество личинок, достигших легких.
Обратный эксперимент — подавление TRPV1+ нейронов нейротоксином — сделал мышей более уязвимыми к инфекции.
Перспективы лечения и новые вопросы
Исследование показало, что нейроны TRPV1+ играют ключевую роль не только в обнаружении угроз, но и в активации иммунитета. Это открытие может помочь в разработке новых методов борьбы с паразитами.
Один из возможных подходов — использование кремов с капсаицином или других активаторов TRPV1 для усиления защиты кожи перед контактом с зараженной водой.
«Мы можем создать средство, которое активирует TRPV1+ нейроны и предотвращает заражение», — отметил ведущий автор исследования, профессор иммунологии Тулейнского университета доктор Де’Броски Р. Герберт.
Кроме того, изучение молекул, которые S. mansoni использует для подавления боли, может привести к созданию новых обезболивающих препаратов, не имеющих побочных эффектов опиоидов.
Таким образом, исследование не только раскрыло механизм скрытого заражения, но и открыло новые перспективы в борьбе с паразитарными инфекциями и хронической болью.